干旱胁迫是指当植物消耗的水量比吸收的水量大时，植物体内水分流失导致水分亏缺，从而对植物正常的生命活动产生影响。

干旱对植物生长发育的影响

植物随着干旱胁迫的延长和胁迫强度的增加，会通过自身生理生化的变化来适应环境。植物通过多种方式对抗干旱，主要有三种机制：一是逃避（escape），植物可以在胁迫之前加速植物生殖阶段进程；二是躲避（avoidance），通过提高植物体内的水分含量和减少组织损伤提高耐受力；三是忍耐力（tolerance），即在干旱时期维持较低的内部含水量的同时维持生长进程（Basuetal.2016）。

这些对干旱胁迫的响应包括渗透调节（Blumetal.2017;Anetal.2013），根冠比的提高（Silvaetal.2012），细胞壁和代谢方式的改变（Choetal.2006;Lüetal.2013;Zhangetal.2014），以及抗氧化酶系统的激活（Ajithkumaretal.2014;Heetal.2017）。

对以上改变可以通过测定相关的生理生化指标来对抗旱能力进行评价，如气孔导度、净光合速率、光呼吸作用、渗透调节物质的含量、组织水势、ABA含量和细胞膜稳定性等。除此之外，植物可以通过叶片卷曲或提高表皮蜡质等形态学的变化来躲避干旱（Kimetal.2007）。丙二醛（MDA）作为脂质过氧化和氧化损伤的指标，在干旱与强光同时并存会加重植物损伤（Zandalinasetal.2016）。

干旱对植物光合系统的影响

干旱胁迫严重影响植物的生长、发育和授粉过程。植物在分子、生化和生理水平上进化来适应干旱胁迫（Passioura1997）。当植物遭受严重的干旱胁迫时，光合速率受到生化变化的限制（Flexasetal.2004）。

为了应对生理过程的改变并平衡光能的吸收和利用，植物在干旱条件下改变了光合作用、呼吸作用和光呼吸作用（Barnabyetal.2013；Silventeetal.2012）。此外，干旱会通过影响光合电子转移和ATP合成来抑制PSII来破坏光合作用的进展（Allakhverdievetal.2008；Sharkeyetal.2005）。在卡尔文循环中，NADP+的缺乏导致电子的积压和光合电子传递的过度减少，这反过来增加了光系统PSI的Mehler反应中作为替代电子受体的氧的还原速率，并增强了超氧阴离子（O2.-）和过氧化氢（H2O2）的释放。

干旱对植物ROS和抗氧化系统的影响

在非生物胁迫期间，活性氧（ROS）主要积累在线粒体，过氧化物酶体和叶绿体等各种细胞中（Milleretal.2017）。ROS的过量产生和积累使细胞的氧化还原平衡失调，并损害了植物内的大分子（FoyerandNoctor2009）。APX和CAT的活性以及它们参与ROS清除的基因表达提高了盐和干旱胁迫下的耐受性（Lietal.2019）。PtrAPX的过表达通过提高PtrAPX的mRNA的丰度和提高APX活性来减少ROS的积累来增强失水的耐受性。转基因水稻中抗氧化物酶CAT，APX和POD活性的增强，提高了对干旱的耐受性（Yangetal.2009）。这些结果表明抗氧化酶积极参与非生物胁迫，并提供保护作用。